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DE ULTIMO MINUTO, Maduro anuncia que Venezuela desarrolló un fármaco que anula el covid-19 «al 100%»

Se basa en la molécula DR10, que se usa como tratamiento contra la hepatitis C, el virus de papiloma humano (VPH) y el ébola.

El presidente de Venezuela, Nicolás Maduro, ha anunciado que su país ha logrado desarrollar una medicina que anula «al 100%» el coronavirus.

El fármaco se basa en la molécula DR10, que se usa como tratamiento contra la hepatitis C, el virus de papiloma humano (VPH) y el ébola, así como otras enfermedades. El Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC) realizó el estudio al respecto.

«Hoy puedo decir oficialmente que esta molécula […] ha sido probada para covid-19, se han hecho todas las investigaciones […] dicho estudio duró 6 meses, dando como resultado la aniquilación al 100% del virus covid-19», declaró el mandatario este 25 de octubre.

«Quiero decir que Venezuela ha conseguido una medicina que anula al 100% el coronavirus», afirmó. La medicina actúa contra el coronavirus «sin ningún tipo de toxicidad que afecte a las moléculas sanas», destacó el presidente venezolano.

El estudio se ha certificado por parte de expertos y científicos, dijo, agregando que «se va a proceder en los próximos días a construir la ruta para, a través de la Organización Mundial de la Salud, ratificar los resultados obtenidos por el IVIC».

«Al obtener dicha ratificación de la Organización Mundial de la Salud, procederemos a preparar la producción masiva, las alianzas internacionales para la producción masiva de esta molécula y aportarla a nivel mundial como una cura contra el coronavirus», señaló.

‘Minipulmones’ cultivados en laboratorio permiten a científicos observar cómo el coronavirus infecta los alvéolos y hallar soluciones más eficientes

Estos organoides permitirán realizar cientos de experimentos simultáneos y elegir candidatos a fármacos o identificar sustancias químicas de autodefensa de las células pulmonares en respuesta a una infección.

Organoides alveolares de pulmón humanoJeonghwan Youk, Taewoo Kim y Seon Pyo Hong / Arvind Konkimalla / Tata lab

Científicos estadounidenses, británicos y surcoreanos en dos estudios separados han desarrollado en laboratorio modelos de ‘minipulmones’ humanos a partir de las células madre para investigar a la escala molecular más fina dónde exactamente se produce la infección por coronavirus en el tejido pulmonar y posteriormente probar medicamentos potenciales contra el covid-19.

Ambas investigaciones fueron publicadas este 21 de octubre en Cell Stem Cell, una la revista científica especializada en el campo de las células madre.

Primeros ‘minipulmones’ 100% humanos

El nuevo coronavirus daña los alvéolos, provocando neumonía y dificultad respiratoria aguda, la principal causa de muerte en pacientes con covid-19, pero hasta ahora los estudios de la enfermedad se han visto obstaculizados por la falta de modelos experimentales que imiten los tejidos pulmonares humanos.

Un equipo de la Universidad de Duke (EE.UU.), dirigido por el biólogo celular Purushothama Rao Tata, ha desarrollado un modelo que utiliza «organoides pulmonares», también denominados ‘minipulmones de laboratorio’.

Los organoides se cultivaron a partir de células epiteliales alveolares tipo 2 (AT2), que son las células madre que reparan las partes más profundas de los pulmones donde ataca el SARS-CoV-2.

Una célula madre pulmonar se copia a sí misma para generar miles de células y generar una estructura similar a una burbuja que se asemeja a los alvéolosArvind Konkimalla / Tata lab / today.duke.edu

El grupo de Tata logró crear organoides puramente humanos sin células auxiliares.

Estos ‘minipulmones’ permitirán realizar cientos de experimentos simultáneos para detectar nuevos candidatos a fármacos o identificar sustancias químicas de autodefensa producidas por las células pulmonares en respuesta a una infección.

«Este es un sistema modelo versátil que nos permite estudiar no solo el SARS-CoV-2, sino también cualquier virus respiratorio que se dirija a estas células, incluida la influenza», dijo Tata.

«Este es un gran avance para este campo porque [antes] usábamos células que no tenían cultivos purificados», añadió Ralph Baric, coautor del artículo, un eminente profesor de epidemiología, microbiología e inmunología en la Universidad de Carolina del Norte, que colaboró en la investigación.

El estudio demostró que el coronavirus se ubica en la superficie del receptor ACE2 de las células pulmonares, lo que provoca la infección.

Ante ello, los organoides emiten una respuesta inflamatoria mediada por interferones. Los investigadores también han sido testigos de la tormenta de citocinas de moléculas inmunes que los pulmones lanzan en respuesta al virus.

«Se pensaba que la tormenta de citocinas se debía a la gran afluencia de células inmunitarias, pero podemos ver que también ocurre en las propias células madre pulmonares«, señaló Tata.

El laboratorio de Tata descubrió que las células producían interferones y experimentaron una muerte celular autodestructiva, tal como lo han demostrado las muestras de pacientes con covid-19.

La señal del suicidio celular en ocasiones se activaba también en células pulmonares vecinas no infectadas, ya que las células luchaban por adelantarse al virus.

Los investigadores también compararon los patrones de actividad genética entre los ‘minipulmones’ y las muestras de seis pacientes graves con covid-19 y observaron que ambos coincidían con una «sorprendente similitud».

«Hasta ahora esto solo habíamos podido verlo en autopsias. Actualmente tenemos una manera de descubrir cómo energizar las células para luchar contra este virus mortal», señaló Tata.

Infección en 6 horas, muerte celular en 60

En otro estudio, científicos de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) y varias universidades surcoreanas utilizaron para su investigación tejido donado a bancos de tejidos para extraer células alveolares tipo 2 (AT2) del pulmón humano.

Al reprogramar estas células a su etapa anterior de células madre, pudieron desarrollar estructuras 3D de tipo alveolar autoorganizadas que imitan el comportamiento del tejido pulmonar clave.

El equipo, liderado por el doctor Joo-Hyeon Lee, infectó los organoides con una cepa de SARS-CoV-2 tomada de un paciente de Corea del Sur que fue diagnosticado con covid-19 en enero después de viajar a Wuhan, la ciudad china donde se originó la pandemia. Usando una combinación de imágenes de fluorescencia y análisis genético de células individuales, pudieron estudiar cómo respondían las células al virus.

Cuando los modelos 3D se expusieron al SARS-CoV-2, el virus comenzó a replicarse rápidamente, alcanzando la infección celular completa solo seis horas después de la infección. Casi al mismo tiempo, las células comenzaron a producir interferones, proteínas que actúan como señales de advertencia para las células vecinas indicándoles que activen sus defensas antivirales.

Después de 48 horas, los interferones desencadenaron la respuesta inmune innata, su primera línea de defensa, y las células comenzaron a luchar contra la infección.

60 horas después de la infección, un subconjunto de células alveolares comenzó a desintegrarse, provocando la muerte celular y daño al tejido pulmonar de manera mucho más rápida que en los pacientes con covid-19.

El equipo señala que hay varias posibles razones que explican esta reacción, como por ejemplo, que pueden pasar varios días desde que el virus se infiltra por primera vez en el tracto respiratorio superior hasta que alcanza los alvéolos.

«Basándonos en nuestro modelo, podemos abordar muchas preguntas clave sin respuesta, como comprender la susceptibilidad genética al SARS-CoV-2, evaluar la infectividad relativa de mutantes virales y revelar los procesos de daño del virus en las células alveolares humanas», declaró el doctor Young Seok Ju, coautor principal y profesor asociado en el Instituto Avanzado de Ciencia y Tecnología de Corea.

«Lo más importante es que brinda la oportunidad de desarrollar y detectar posibles agentes terapéuticos contra la infección por el SARS-CoV-2″.

«Esperamos utilizar nuestra técnica para hacer crecer estos modelos 3D a partir de células de pacientes que son particularmente vulnerables a las infecciones, como los ancianos o las personas con enfermedades pulmonares, y descubrir qué les sucede a sus tejidos», añadió Lee.

Crean por primera vez pulmones humanos en un laboratorioCientíficos estadounidenses de la Universidad de Texas Medical Branch (UTMB) lograron por primera vez crear pulmones humanos en un laboratorio con el uso de partes de los pulmones de niños fallecidos.

Durante los experimentos, se utilizaron tejidos de dos niños muertos en accidentes cuyos órganos resultaron demasiado dañados para ser trasplantados, publicó el portal Medical News Today.

Uno de los pulmones de cada par fue utilizado por los investigadores como un ‘esqueleto’ formado sólo por colágeno y elastina, las principales proteínas en el tejido conectivo, en el cual se aplicaron las células del otro pulmón.

A continuación, esta estructura pulmonar se sumergió en una cámara llena de un líquido nutritivo.

Después de cuatro semanas de inmersión, el equipo extrajo del líquido un pulmón humano completo, aunque era más rosado, más suave y menos denso que un órgano normal. Los científicos realizaron con éxito el mismo proceso usando el segundo par de pulmones.

La UTMB anunció por primera vez este método para cultivar pulmones en un laboratorio en 2010.

«En términos de diferentes tipos de células, el pulmón es probablemente el más complejo de todos los órganos», dijo entonces el investigador Joaquín Cortiella.

El trabajo de la UTMB representa un hito en la ingeniería regenerativa y una de las investigadoras del proyecto, Joan Nichols, indicó que los pulmones creados en laboratorios podrían utilizarse en trasplantes en un plazo no inferior a 12 años. La siguiente fase de la investigación serán las pruebas de los pulmones en cerdos.

De hecho, el equipo de la UTMB logró llevar a cabo su experimento ya hace varios meses, pero los resultados de su estudio no se han hecho públicos hasta ahora.

«Nos ha tomado cerca de un año demostrarnos a nosotros mismos que realmente hicimos un buen trabajo», confesó Nichols.

Descubren el ‘arma secreta’ del coronavirus que lo hace tan infeccioso y lo distingue de su predecesor

Para infectar las células humanas, el virus que provoca el covid-19 es capaz de utilizar un receptor muy abundante en numerosos tejidos humanos.

Una representación artística de cómo la ‘púa’ de la proteína del coronavirus (en rojo) podría unirse al receptor ACE2 (verde oscuro) y al receptor Neuropilin-1 (azul claro) en la superficie de las células (amarillo).University of Helsinki / Dr. Balistreri

Los investigadores han encontrado el ‘arma secreta’ que el SARS-CoV-2 utiliza para ser mucho más infeccioso que su predecesor, el SARS-CoV. El nuevo descubrimiento, descrito en un artículo de la revista Science, potencialmente abre nuevas formas de combatir la propagación del virus.

Al igual que su predecesor, el nuevo coronavirus usa el receptor ACE2 para acceder a las células humanas y diseminarse rápidamente por el sistema respiratorio.

«El punto de partida de nuestro estudio fue la pregunta de por qué el SARS-CoV, un coronavirus que provocó un brote mucho más pequeño en 2003, y el SARS-CoV-2 se propagan de una manera tan diferente a pesar de utilizar el mismo receptor principal ACE2″, dice Ravi Ojha, virólogo de la Universidad de Helsinki, en Finlandia.

Investigadores de la Universidad Técnica de Múnich (Alemania) y de la Universidad de Helsinki examinaron el revestimiento de púas del virus bajo un microscopio y compararon los genomas de los dos virus.

Entonces descubrieron que el nuevo coronavirus había aprendido un nuevo truco: utilizar una especie de ‘gancho de agarre’ para adherirse de manera más agresiva a los tejidos humanos, en particular en el receptor neuropilina-1, que recubre los tejidos nerviosos dentro de la cavidad nasal humana.

«En comparación con su predecesor, el nuevo coronavirus había adquirido una ‘pieza adicional’ en sus proteínas de superficie, que también se encuentra en las púas de muchos virus humanos devastadores, incluidos el del Ébola, el VIH y cepas altamente patógenas de influenza aviar, entre otros», dice Olli Vapalahti, virólogo de la universidad finlandesa.

Es decir, para infectar las células humanas, el SARS-CoV-2 es capaz de utilizar un receptor llamado neuropilina-1, que es muy abundante en varios tejidos humanos, incluido el tracto respiratorio, los vasos sanguíneos y las neuronas.

«Se sabía que el SARS-CoV-2 usa el receptor ACE2 para infectar nuestras células, pero los virus a menudo usan múltiples factores para maximizar su potencial infeccioso. A diferencia del receptor principal ACE2, que está presente en niveles bajos, la neuropilina-1 es muy abundante en las células de la cavidad nasal.

Se trata de una localización de importancia estratégica que posiblemente contribuya a la infectividad eficiente de este nuevo coronavirus, que ha provocado una gran pandemia, que se propaga rápidamente por todo el mundo», explica Giuseppe Balistreri, jefe del grupo de investigación de Biología Celular Viral en la Facultad de Biología y Ciencias Ambientales de la Universidad de Helsinki.

«Factor que dirige el virus hacia la puerta»

Para demostrar su teoría, los investigadores desplegaron anticuerpos elaborados mediante la clonación de glóbulos blancos, y los diseñaron para bloquear el acceso a la neuropilina-1.

Luego introdujeron un ‘pseudovirus’ diseñado para imitar los comportamientos del SARS-CoV-2, y este encontró mucho más difícil infectar las células cuando se bloqueó la neuropilina-1.

«Si piensa en ACE2 como una cerradura de puerta para ingresar a la célula, entonces la neuropilina-1 podría ser un factor que dirija el virus hacia la puerta.

La ACE2 se expresa en niveles muy bajos en la mayoría de las células. Por lo tanto, al virus no le resulta fácil encontrar puertas por las que entrar. Otros factores como la neuropilina-1 podrían ayudar al virus a encontrar su puerta», dice Balistreri.

Experimentos adicionales en ratones confirmaron el papel del receptor en el acceso del virus a su sistema nervioso. Los científicos también examinaron muestras de tejido de pacientes fallecidos del covid-19 para «averiguar si las células equipadas con neuropilina-1 están realmente infectadas por el SARS-CoV-2».

«Descubrimos que fue así», dijo Mika Simons, profesor de neurobiología molecular en la Universidad Técnica de Múnich y coautor del estudio.

Además, un equipo independiente de científicos de la Universidad de Bristol, Reino Unido, ha obtenido resultados similares y ha confirmado que la púa del virus se une directamente a la neuropilina-1.

Personal médico en un hospital en Billings, Montana, EE.UU., el 20 de marzo de 2020Matthew Brown / AP

Un equipo de científicos de la Universidad de Arizona (EE.UU.) ha realizado un estudio que demostró que el SARS-CoV-2 es capaz de aliviar el dolor en el organismo contagiado, mientras se propaga dañando sus sistemas y órganos.

Este hallazgo puede explicar por qué casi la mitad de todas las personas que contraen covid-19 experimentan pocos o ningún síntoma, a pesar de que pueden propagar la enfermedad, indicó uno de los investigadores, Rajesh Khanna.

«Para mí tenía mucho sentido que tal vez la razón de la implacable propagación del covid-19 es que en las primeras etapas, estás bien como si nada estuviera mal porque tu dolor se ha suprimido», explicó este profesor de la Facultad de Medicina de Arizona.desaparecido»

«Si podemos demostrar que este alivio del dolor es lo que está causando que el covid-19 se propague aún más, eso es de enorme valor», ha indicado. El estudio se publicó recientemente en PAIN, la revista de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor.

¿Cómo logra bloquear el dolor?

Muchas vías biológicas le indican al cuerpo que sienta dolor, una de ellas es a través de una proteína, el factor de crecimiento endotelial vascular-A (VEGF-A), que desempeña un papel esencial en el crecimiento de los vasos sanguíneos, pero también se ha relacionado con enfermedades como el cáncer, la artritis reumatoide y, más recientemente, el covid-19.

Cuando el VEGF-A se une al receptor de neuropilina —que igual que el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) sirve al SARS-CoV-2 para ingresar a las células— inicia una cascada de eventos que resultan en la hiperexcitabilidad de las neuronas, lo que produce dolor. Los científicos de la Universidad de Arizona descubrieron que la proteína espiga del SARS-CoV-2 se une a la neuropilina exactamente en la misma ubicación que el VEGF-A y bloquea el proceso.

Realizaron una serie de experimentos en el laboratorio y en roedores para probar este descubrimiento. Usaron VEGF-A como un disparador para inducir la excitabilidad de las neuronas, lo que crea dolor y luego agregaron la proteína espiga del SARS-CoV-2.

«No importaba si usamos dosis muy altas de espigas o dosis extremadamente bajas, se revirtió el dolor por completo«, señaló Khanna.

Actualmente, el doctor Khanna se está asociando con inmunólogos y virólogos para continuar la investigación sobre el papel de la neuropilina en la propagación del covid-19.

Además, en su laboratorio examinará cómo se puede usar la neuropilina para el alivio del dolor sin opioides.

«Tenemos una pandemia y, además, una epidemia de opioides. Están chocando. Nuestros hallazgos tienen implicaciones masivas para ambos.

El SARS-CoV-2 nos está enseñando sobre la propagación viral, pero el covid-19 también nos hace ver la neuropilina como un nuevo método no opioide para combatir la epidemia de opioides», concluye el científico.

 

 

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Marciano Mateo

Periodista Radio difusor
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